| La physiopathologie | ||
| La physiopathologie des lésions tendineuses | ||
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| Le tendon est la partie fibreuse qui relie le muscle à l’os | ||
| - Il est souvent contenu dans une gaine dans laquelle il glisse. - Il est composé d’un ensemble de faisceaux tendineux, eux-mêmes constitués de fibres tendineuses faites de collagène type I résistant à la traction. - Il existe entre ces fibres des ténocytes épars et peu nombreux dans un tissu conjonctif lâche composé essentiellement de collagène type III. |
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| Le mécanisme lésionnel | ||
| En réalité 4 causes doivent être évoquées et qui interviennent à des degrés variables, à savoir: | ||
| - Une cause vasculaire : la portion terminale du supraspinatus est une zone mal vascularisée et donc particulièrement fragile. - Une cause dégénérative : le vieillissement normal des tendons de cette articulation particulièrement sollicitée. - Une cause traumatique : qu'il s'agisse d'un traumatisme vrai responsable d'une rupture (cas le plus rare) ou qu'il s'agisse d'une surcharge tendineuse par hyperutilisation de l'épaule chez le sportif par exemple ou chez certains travailleurs manuels. - Une cause mécanique et anatomique : le conflit avec la voûte ostéo-ligamentaire acromio-coracoïdienne et qui semble être corrélé avec la forme de l'acromion. |
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| Les résultats | ||
| - Les ténocytes subissent une métaplasie en cellules rondes de type chondrocytes surtout au niveau de la face profonde du tendon. - Les fibres tendineuses perdent leur ondulation et l’ensemble du tendon devient plus homogène et hyalinisé. - Les calcifications constituées d’apatite carbonatée apparaissent avec un cycle évolutif en quatre phases: |
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| • La première pré-calcifiante avasculaire: qui serait due à une hypoxie localisée correspondant à la formation de foyers de métaplasie fibro-cartilagineuse dans le tendon. • La seconde est calcifiante: les cristaux calciques remplacent progressivement les zones de fibrocartilage. • La troisième phase de résorption: débute après une période de stabilisation ou d’inactivité, c’est la plus symptomatique. • La dernière phase de cicatrisation avec réparation complète du tendon, qui peut être contemporaine de la précédente. |
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| Tout déséquilibre entre la coiffe des rotateurs et le deltoïde causé par le surmenage fonctionnel, professionnel ou sportif aboutira à un conflit sous acromial, et donc à des microtraumatismes répétés de la coiffe. Il s’agit alors d’une pathologie « régionale» de l’espace sous-acromial, qui peut évoluer en 3 stades de la tendinopathie à la rupture de la coiffe des rotateurs, et parfois à une arthropathie complexe et invalidante. |
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| Le stade I | |||
| Correspond à une irritation de la coiffe, responsable d’œdème et de micro-hémorragies au sein de la bourse sous acromio-deltoïdienne. |
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| Le stade II | |||
| Correspond à une installation de la fibrose de la BSAD; avec une tendinite de l’infraspinatus. La bourse perd alors ses capacités de glissement et les tendons sont définitivement fragilisés. |
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| Le stade III | |||
| Les lésions tendineuses sont plus sévères, avec le plus souvent une rupture dégénérative du supraspinatus ou du tendon du long biceps. |
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| N.B : Les trois stades se rencontrent théoriquement à des âges différents : | |||
| Stade I vers 20 ans | |||
| Stade II vers 30 ans | |||
| Stade III vers 40 ans | |||
| On en distingue: | |||
| - Les tendinopathies non rompues calcifiantes de la coiffe, qui représentent environ 7 % des épaules douloureuses, touchant souvent le tendon du supraspinatus, et qui sont très rares avant 30 ans et exceptionnelles après 70 ans, avec une prédominance féminine et chez les sédentaires. - Les tendinopathies non rompues non calcifiantes de la coiffe. - Les ruptures partielles de la coiffe, qui sont deux fois plus fréquentes que les lésions transfixiantes. - Les ruptures transfixiantes de la coiffe, dont l’incidence augmente régulièrement avec l’âge, et concernent préférentiellement le tendon supraspinatus à son insertion. - L’arthrose secondaire à la rupture de la coiffe des rotateurs ou omarthrose excentrée |
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